Pozakomórkowe odkładanie się amyloidu w tkance mózgowej – cecha charakterystyczna najczęściej występującego schorzenia neurozwyrodnieniowego, tj. choroby Alzheimera – stanowi poważne wyzwanie diagnostyczne ze względu na brak swoistych biomarkerów dla tej jednostki. Co więcej, złogi amyloidu formujące blaszki nie są cechą typową jedynie dla tej choroby, ich występowanie stwierdza się m.in. fizjologicznie u dużego odsetka osób starszych, a także w innych schorzeniach przebiegających z neurodegeneracją, takich jak otępienie z ciałami Lewy’ego. Pewne rozpoznanie choroby jest możliwe jedynie w badaniu histopatologicznym, praktycznie niemożliwym do przeprowadzenia in vivo. Ponieważ są to choroby rozwijające się latami bezobjawowo, by w końcu doprowadzić do ciężkiej postaci otępienia, potrzebne jest dogłębne zrozumienie czynników ryzyka i markerów progresji choroby już w jej przedklinicznej fazie. Jak najlepsze poznanie podstawowej patologii procesu pozwoli też na opracowanie celowanych metod leczniczych. W przeszłości takie spostrzeżenia pochodziły głównie z histopatologicznych badań pośmiertnych. Pozytonowa tomografia emisyjna (positron emission tomography, PET) w sposób nieinwazyjny obrazuje obecność i aktywność procesów patofizjologicznych toczących się in vivo. Poprzez ukierunkowanie na różne szlaki biologiczne PET wyjaśnia aktywność metaboliczną komórek i tkanek, która napędza postęp choroby. Trwające badania kliniczne mają na celu wyjaśnienie, czy badanie amyloidu techniką PET może być przydatne również w ocenie odpowiedzi na leczenie. W niniejszym przeglądzie omówiono ostatnie postępy w obrazowaniu PET amyloidu, które znacznie poprawiły nasze zrozumienie podłoża patologicznego tego schorzenia.