Cel: Zaplanowano ocenę użyteczności diagnostycznej wybranych biomarkerów w zakażeniach ośrodkowego układu nerwowego, w celu zoptymalizowania leczenia i zminimalizowania ryzyka powikłań, a także kompleksowe porównanie wykorzystywanych obecnie parametrów oraz poszukiwanie ich korelacji z badanymi markerami. Materiał i metody: Przeanalizowano dane 73 hospitalizowanych dzieci. Na podstawie ostatecznego rozpoznania 42 uczestników przyporządkowano do grupy kontrolnej, 13 – do podgrupy z zakażeniami bakteryjnymi, a 18 – z neuroinfekcją wirusową. Dzieci zostały poddane badaniom krwi obwodowej oraz płynu mózgowo-rdzeniowego. Przeanalizowano stężenie interleukiny (IL)-1β, IL-6 oraz neopteryny w surowicy oraz poziomy białka S100B i metaloproteinazy macierzy (MMP)-9 w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wyniki zostały porównane w grupach oraz poszukiwano wzajemnych zależności. Wyniki: Stężenie IL-6 w surowicy wzrastało w zakażeniach wirusowych (p = 0,0412) oraz bakteryjnych (p < 0,0001), istotnie w drugiej grupiej (p = 0,0403). Stężenie neopteryny w surowicy pacjentów z neuroinfekcją nie różniło się od wartości w grupie kontrolnej. Stężenie S100B w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z infekcją bakteryjną było wyższe niż w zakażeniu wirusowym (p = 0,0325). Stężenie S100B w płynie mózgowo-rdzeniowym wprost korelowało ze stężeniem IL-6 w surowicy (p = 0,0138, R = 0,6396) oraz odwrotnie z poziomem IgA i IgG w surowicy (odpowiednio p = 0,0499, R = −0,5325; p = 0,0022, R = −0,7451) wśród pacjentów z neuroinfekcją. Stężenie MMP-9 w płynie mózgowo-rdzeniowym odpowiadało cytozie płynu mózgowo-rdzeniowego pacjentów z zakażeniem wirusowym (p = 0,0018, R = 0,7547) i bakteryjnym (p = 0,0124, R = 0,6935). Stężenia IL-6 i IgA w surowicy korelowały w neuroinfekcji wirusowej (p = 0,0374, R = 0,9). Wnioski: MMP-9 odzwierciedla przepuszczalność bariery krew–mózg, wyrażoną poprzez cytozę i stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, co może odpowiadać prawdopodobieństwu wystąpienia powikłań. Wyższe stężenia IL-6 i S100B w zakażeniach bakteryjnych mogą odpowiadać silniej wyrażonej reakcji immunologicznej we wspomnianej etiologii.