Glikoproteina mieliny oligodendrocytów (myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG) to białko biorące udział w utrzymaniu struktury mieliny. Ostatnie badania pokazują, że przeciwciała anty-MOG występują w surowicy części pacjentów spełniających kryteria rozpoznania chorób spektrum neuromyelitis optica (NMO), u których nie wykryto przeciwciał przeciwko akwaporynie 4 (AQP4). Przeciwciała anty-MOG są elementem odpowiedzi zapalnej przeciwko składnikom mieliny – odpowiedź ta prowadzi do uszkodzenia pierwotnie demielinizacyjnego, podczas gdy przeciwciała anty-AQP4 w pierwszej kolejności prowadzą do destrukcji astrocytów. Dostępne dane na temat odmienności mechanizmów immunopatologicznych, charakterystyki demograficznej pacjentów, a także przebiegu klinicznego sugerują potrzebę wyodrębnienia zaburzeń związanych z przeciwciałami anty-MOG jako osobnej postaci chorób demielinizacyjnych. W obrazie klinicznym dominuje izolowane zapalenie nerwu wzrokowego, w połowie przypadków występujące obustronnie. Rzadszymi manifestacjami są zapalenie rdzenia kręgowego czy zapalenie mózgu. Rokowanie odległe należy oceniać jako poważne. Trwałą niepełnosprawność – głównie pogorszenie ostrości wzroku i sprawności chodu – stwierdza się u prawie połowy pacjentów. Na podstawie dotychczasowych badań w leczeniu rzutu choroby najbardziej efektywna jest dożylna kortykosteroidoterapia, a przy braku pożądanego efektu klinicznego – terapeutyczna wymiana osocza. Jeśli zaś chodzi o terapię podtrzymującą, najwięcej danych wskazuje na skuteczność kortykosteroidoterapii. Dostępne są również doniesienia na temat prewencji nawrotów choroby z zastosowaniem dożylnych preparatów immunoglobulin, rituximabu i innych leków o charakterze immunosupresyjnym. Wiedza o zaburzeniach neurologicznych związanych z przeciwciałami anty-MOG jest z całą pewnością niepełna. Konieczne są dalsze systematyczne badania, zwłaszcza w obszarze efektywnego różnicowania z innymi chorobami demielinizacyjnymi i skutecznej terapii.