Neuropatologia stwardnienia rozsianego – fakty i kontrowersje
Mieczysław Wender
W klasycznym ujęciu stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego, w następstwie której występuje wieloogniskowy i wielofazowy, rzadziej przewlekle postępujący zespół neurologiczny. Obecnie stwardnienie rozsiane traktowane jest w dużym stopniu jako uogólniona choroba zwyrodnieniowa mózgu i rdzenia kręgowego, w której w wyniku procesu zapalnego dochodzi nie tylko do demielinizacji i uszkodzenia aksonów, ale również do ubytku neuronów i zaniku mózgu. W obrazie anatomicznym początkowo dominuje podostry proces zapalny, który przechodzi w zapalenie o charakterze przewlekłym, co łączy się z wystąpieniem ognisk (blaszki, plaki) o różnej liczbie, wielkości i rozmieszczeniu. Zmiany można zaobserwować metodą tomografii rezonansu magnetycznego w obrazach T1- i T2-zależnych. Metody te wykazują również zanik istoty szarej, szczególnie kory mózgowej, co ma duże znaczenie kliniczne, determinując wiele objawów choroby. Na podstawie szeregu badań morfologicznych, głównie immunohistochemicznych, wykazano duże uszkodzenia nie tylko mieliny, ale również aksonów już w świeżych blaszkach. W naciekach komórkowych spotyka się wiele limfocytów T i B o dużym znaczeniu w patomechanizmie immunologicznym choroby. Wiele danych wskazuje, że na proces patologiczny w SM wpływ ma apoptoza, zwłaszcza komórek oligodendrogleju. Badania neuropatologiczne, ale w dużym stopniu przeprowadzone na materiale limfocytów krwi obwodowej, sugerują, że w etiologii SM istotną rolę może odgrywać retrowirus związany ze stwardnieniem rozsianym. Tocząca się szeroko dyskusja, czy SM jest jednolitą jednostką nozologiczną, nie została zakończona – na razie pewna jest jedynie różnorodność zmian neuropatologicznych.